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Diabetes insipidus

Diabetes mellitus

Hiperadrenocorticismo

Hiperlipidemia

Hipertireoidismo

Hipoadrenocorticismo

Hipoglicemia

Hipotireoidismo

Obesidade

Diabetes insipidus

O diabetes insipidus pode ser causado por uma deficiência na síntese ou liberação do hormônio antidiurético (diabetes insipidus central) ou falha dos túbulos renais em responder ao hormônio antidiurético (diabetes insipidus nefrogênico). Esta endocrinopatia caracteriza-se por poliúria (PU) intensa e polidipsia (PD) compensatória.

A PU e PD compensatória são os sinais mais importantes do diabetes insipidus e normalmente os únicos sinais vistos em cães e gatos. Os pacientes acometidos podem parecer incontinentes a seus proprietários, devido à freqüência de micção e à mudança no comportamento normal de urinar fora de casa. Contanto que o excesso de água não seja restrito, o estado de hidratação do animal, a coloração das membranas mucosas e o tempo de preenchimento capilar permanecem normais.

Alguns animais perdem peso devido ao forte desejo de beber água que supera a sensação de fome. Sinais neurológicos podem ser observados particularmente se o diabetes insipidus for decorrente de um tumor hipofisário.

Geralmente, os pacientes portadores desta doença apresentam perfil hematológico, bioquímico e eletrolítico sem alterações dignas de nota. Quando se verificam anormalidades, estas são secundárias à desidratação. O achado mais significativo é a urina com densidade específica baixa.

Para estabelecer o diagnóstico de diabetes insipidus deve se realizar o teste de restrição hídrica cuidadosamente monitorado, sendo que este deverá sempre ser interrompido caso o paciente apresente uma perda superior a 5% de seu peso corpóreo. Tal teste deve ser realizado somente após excluídas todas as outras causas de PU e PD, e preferencialmente após uma avaliação do médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária.

Diabetes mellitus

O diabetes mellitus caracteriza-se por alterações no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina e subseqüente hiperglicemia e glicosúria persistentes.

É um distúrbio endócrino de causa multifatorial. Hereditariedade, infecções virais, autoimunidade, pancreatite, obesidade, hipersecreção ou exposição prolongada aos hormônios diabetogênicos (epinefrina, GH, glicocorticóides e glucagon), administrações exógenas de glicocorticóides ou progestágenos foram identificados como fatores predisponentes.

O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas clássicos compatíveis com este distúrbio (poliúria, polidpsia, polifagia com ou sem emagrecimento) e na constatação de hiperglicemia (em jejum) e de glicosúria persistentes.

Estabelecido o diagnóstico, deve ser iniciado imediatamente o tratamento cujo objetivo primário é a redução da sintomatologia conseqüente à hiperglicemia e glicosúria, bem como evitar a ocorrência de complicações associadas a pacientes diabéticos, como cetoacidose e infecções secundárias.

O paciente diabético deve ser acompanhado periodicamente pelo médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária e pelo médico veterinário clínico geral.

Woopy, canina, Poodle, fêmea, 12 anos - paciente portador de diabetes mellitus. Nota-se opacificação ocular bilateral (catarata).

Groke, canina, Poodle, macho, 11 anos - paciente portador de diabetes mellitus secundário ao hiperadrenocorticismo. Nota-se presença de polidipsia intensa

Hiperadrenocorticismo

O hiperadrenocorticismo (HAC) ou Síndrome de Cushing é uma endocrinopatia decorrente da produção (HAC espontâneo) ou administração (HAC iatrogênico) excessiva de glicocorticóides. O HAC de ocorrência espontânea pode ser proveniente da secreção excessiva de ACTH pela hipófise (HAC hipófise-dependente) ou da alteração primária da adrenal (HAC adrenal-dependente).

O HAC hipófise-dependente é a causa mais comum de HAC espontâneo, sendo responsável por aproximadamente 80 a 85% dos casos. Neste caso, observa-se excesso da produção de ACTH, oriundos de tumores hipofisários (na maioria adenomas e em alguns casos carcinoma). A secreção excessiva de ACTH resulta na hiperplasia adrenocortical bilateral e excesso na secreção de cortisol. O feedback normal da inibição da secreção de ACTH pelos níveis fisiológicos de glicocorticóides não está presente. Assim persiste a secreção adrenocortical de cortisol.

Os tumores adrenocorticais (raros em cães) são autônomos e funcionais, os quais secretam aleatoriamente quantidades excessivas de cortisol independentemente do controle hipofisário. O excesso de cortisol produzido por esses tumores inibe o eixo hipotálamo-hipófise e conseqüentemente há uma redução na concentração plasmática de ACTH, causando atrofia cortical da adrenal não envolvida. Na ultra-sonografia abdominal observa-se uma assimetria no tamanho das adrenais.

O HAC iatrogênico resulta da administração crônica de glicocorticóides via oral ou tópica (por exemplo, colírios, pomada, shampoo). Independentemente da etiopatogenia, os sinais clínicos mais comuns nos cães são poliúria, polidipsia, polifagia, abdômen distendido e rarefação pilosa bilateral simétrica.

Para se estabelecer o diagnóstico é necessário uma avaliação completa, a qual deve incluir hemograma, perfil bioquímico, urinálise e se possível ultra-sonografia abdominal, além do testes funcionais (teste de supressão com dexametasona ou teste de estimulação com ACTH). Estabelecido o diagnóstico, o protocolo terapêutico a ser adotado deve levar em consideração o quadro clínico do paciente e a etiopatogenia da doença. É importante a monitoração do paciente pelo médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária e pelo médico veterinário clínico geral.

A Endocrinovet é pioneira no tratamento de pacientes portadores de hiperadrenocorticismo utilizando o Vetoryl® (Trilostane), medicamento de uso veterinário que possui mínimos efeitos colaterais em relação ao Lisodren (Mitotano). Maiores informações.

Tommy, canina, Yorkshire, macho, 10 anos - paciente portador de hiperadrenocorticismo.
          
Biba, canina, Poodle, fêmea, 09 anos - paciente portador de diabetes mellitus secundária ao hiperadrenocorticismo.
          

Hiperlipidemia

A hiperlipidemia caracteriza-se por concentrações plasmáticas elevadas de triglicerídeos (hipertrigliceridemia), colesterol (hipercolesterolemia) ou ambos. A hiperlipidemia pós-prandial é a mais comum em cães e gatos, e pode ser considerada como fisiológica.

As causas da hiperlipidemia incluem anormalidades patológicas nos lipídeos e/ou lipoproteínas plasmáticas, de origem primária (genética ou familiar) ou secundária a outro distúrbio (por exemplo, hipotireoidismo e diabetes mellitus).

Os sinais clínicos freqüentemente relacionados à hiperlipidemia são êmese, diarréia e desconforto abdominal. Casos mais graves (níveis excedendo 1000 mg/dl) têm sido associados à prancreatite, convulsões e paralisia de nervos periféricos. Além das manifestações clínicas, esta alteração metabólica pode interferir nos resultados de diversos testes bioquímicos realizados rotineiramente (por exemplo, glicemia, mensuração de fosfatase alcalina, proteína total e creatinina).

Antes do início do tratamento, sempre quando possível deve-se diferenciar a hiperlipidemia primária da secundária, visto que a secundária irá melhorar ou até mesmo ter sua resolução espontânea ao se realizar o tratamento da doença primária. Concentrações de triglicerídeo sérico inferiores a 500 mg/dl devem ser tratadas com dietas de teores reduzidos de gordura e com restrição de petiscos. O tratamento com medicamentos, devido ao seu potencial tóxico, deve ser prescrito com muita cautela, somente após avaliação do médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária.

Hipertireoidismo

O hipertireoidismo é um distúrbio metabólico sistêmico resultante da produção excessiva de hormônios tireoidianos, freqüente em gatos de meia idade a idosos e rara em cães. Geralmente a produção excessiva de hormônios tireoidianos é decorrente de tumores benignos que podem ser uni ou bilaterais. Os tumores malignos correspondem a apenas 5% dos casos.

Os sinais clínicos característicos do hipertireoidismo são perda de peso, polifagia e hiperatividade. Outros sinais, menos freqüentes, também podem ser observados, tais como mudanças na pelagem (alopecia em placas, pêlos embaraçados, comportamento excessivo de lambedura), poliúria, polidipsia, êmese e diarréia. Alguns felinos apresentam comportamento agressivo, que se resolve após o tratamento.

O diagnóstico baseia-se na presença de sinais clínicos característicos (polifagia, perda de peso e hiperatividade), presença de nódulo palpável na tireóide e aumento das concentrações séricas de T4. Nota-se que nos casos de hipertireoidismo leve ou oculto as concentrações séricas de T4 podem estar normais.

Atualmente há três opções terapêuticas para o tratamento: medicação antitireoidiana, tireoidectomia e radioterapia. Cada protocolo terapêutico tem suas vantagens e desvantagens. Assim, cada caso deve ser avaliado individualmente e discutido com o médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária.

Hipoadrenocorticismo

O hipoadrenocorticismo ou Síndrome de Addison é uma endocrinopatia pouco freqüente em cães, e ainda mais incomum em gatos. Pode ser classificada de acordo com a origem em hipoadrenocorticismo primário e secundário.

O hipoadrenocorticismo primário caracteriza-se pela deficiência na secreção de glicocorticóide (cortisol) e mineralocorticóide (aldosterona) pelo córtex adrenal, causada geralmente por destruição imunomediada desta glândula. No hipoadrenocorticismo secundário (menos freqüente) tem-se secreção deficiente de glicocorticóides em consequência ao déficit hipofisário de ACTH. É importante ressaltar que a secreção de glicocorticóides pelas adrenais é estimulada pelo ACTH. Na falta deste hormônio, a camada fasciculada do córtex adrenal (camada responsável pela produção de glicocorticóides) sofre atrofia. Nota-se que a produção de mineralocorticóides está preservada uma vez que a camada responsável pela sua produção (camada glomerulosa do córtex adrenal) não é controlada pelo ACTH, mas sim pelo sistema renina-angiotensina.

Os sinais clínicos são muito variáveis e dependem da severidade e da evolução da doença. Alguns cães apresentam sinais crônicos e intermitentes (por exemplo, êmese e diarréia) enquanto que outros apresentam quadros agudos e chegam ao hospital veterinário em choque (hipotensos, bradicárdicos e hipoglicêmicos). As alterações clínicas não são específicas e sim comuns a uma variedade de outras doenças. No entanto, deve-se suspeitar de hipoadrenocorticismo crônico quando uma doença tem seus sintomas exacerbados pelo estresse e respondem a tratamentos inespecíficos e à terapia de suporte.

O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, exames laboratoriais complementares (hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e hipostenúria) e teste funcional. Ainda que os sinais clínicos estejam presentes e os exames complementares sejam compatíveis com hipoadrenocorticismo, um diagnóstico definitivo requer a comprovação do mau funcionamento da adrenal. Para tanto, utiliza-se um teste funcional (teste de estimulação com ACTH).

De acordo com a etiopatogenia da doença, o tratamento consiste na reposição de glicocorticóides e/ou mineralocorticóides e se necessário terapia de suporte. É importante o acompanhamento do paciente pelo médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária e pelo médico veterinário clínico geral.

Hipoglicemia

Hipoglicemia é definida quando a concentração de glicose sangüínea encontra-se inferior a 60 mg/dl, e pode ser causado por uso excessivo da glicose por células normais ou neoplásicas, diminuições da gliconeogênese e glicogenólise, deficiência de hormônos diabetogêncos, nutrição inadequada (glicose e outros substratos insuficientes para a gliconeogênese) ou uma combinação desses mecanismos.

Os sinais clínicos da hipoglicemia geralmente se manifestam quando a glicemia é inferior a 45 mg/dl e incluem convulsões, fraqueza, ataxia e menos comumente letargia, cegueira, alterações no comportamento e coma. A avaliação cuidadosa do histórico do animal, exame físico e resultados dos exames laboratoriais de rotina (hemograma, perfil bioquímico, eletrolítico e urinálise) geralmente fornecem indícios da etiologia da doença.

O tratamento consiste na administração por via intravenosa de glicose 2,5 a 5% ou no aumento da gliconeogênese hepática através da infusão de glucagon ou na administração de glicocorticóides. Sempre que possível, a terapia deve ser direcionada à causa principal da hipoglicemia, sendo o paciente encaminhado para uma avaliação com o médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária.

Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é considerado uma das anormalidades endócrinas mais comuns da espécie canina. Trata-se de uma desordem sistêmica que resulta de concentrações séricas inadequadas de hormônios da tireóide. Pode ser classificado em primário, secundário ou terciário.

Em cães, o hipotireoidismo geralmente resulta de lesões primárias na tireóide, especialmente a atrofia idiopática e a tireoidite linfocítica. O hipotireoidismo secundário é resultante de lesões hipofisárias decorrentes de tumores ou anormalidades congênitas, com conseqüente deficiência na síntese de TSH, enquanto que o hipotireoidismo terciário é devido a uma deficiência de TRH. Nota-se que os dois últimos não são freqüentes.

Os sinais clássicos desta doença incluem obesidade, letargia, fácies trágica, alopecia e outras alterações dermatológicas (hiperqueratose, hiperpigmentação, seborréia, foliculite, piodermite e furunculose recidivantes). Podem ocorrer anormalidades reprodutivas, anormalidades envolvendo o sistema nervoso central e periférico, sistema cardiovascular e gastrointestinal, anormalidades hematológicas e coma por mixedema.

Estabelecer o diagnóstico desta endocrinopatia não é uma missão muito fácil, devido à falta de um único teste que forneça uma confirmação acurada do diagnóstico clínico. Além disso, a presença de fatores como raça, doença sistêmica e administração de medicamentos podem alterar os resultados dos testes de função tireoidiana, tornando difícil a sua interpretação. As anormalidades mais freqüentes são a hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e uma discreta anemia normocítica normocrômica não regenerativa. O diagnóstico deve ser determinado com base nos achados clínicos, exames laboratoriais de rotina e testes de função tireoidiana.

Embora a mensuração sérica de T4 possa ser utilizada como teste de triagem inicial, somente a avaliação criteriosa de um painel tireoidiano proporciona uma análise mais informativa do eixo hipófise-tireóide e da função da tireóide, e conseqüentemente, maior probabilidade de se estabelecer o diagnóstico correto.

A Endocrinovet não recomenda o diagnóstico terapêutico, pois a resposta ao tratamento com suplementação de levotiroxina não é específica. A utilização de levotiroxina pode promover resposta positiva em cão com hipotireoidismo como também em cão eutireoideo doente. Dessa maneira, o tratamento deve ser conduzido pelo médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária e o paciente também deve ser acompanhado pelo médico veterinário clínico geral.

A Endocrinovet é pioneira no tratamento de pacientes portadores de hipotireoidismo utilizando o Thyroxyl® (Levotiroxina), medicamento de uso veterinário. Clique aqui para maiores informações.

Chansey, canina, Cocker Spaniel, fêmea, 05 anos - paciente portador de hipotireoidismo. Nota-se presença de fácies trágica (foto à esquerda)
          

Obesidade

A obesidade é definida como sendo o acúmulo excessivo de gordura, decorrente de alteração no balanço energético, no qual a ingestão é maior que o consumo calórico.

Atualmente a obesidade é a desordem nutricional mais freqüente tanto em cães como também em gatos. Em todo o mundo a incidência da obesidade em cães varia entre 25 a 40%. O aumento na incidência de obesidade deve-se principalmente ao sedentarismo em que têm vivido os animais de companhia. Além disso, o desenvolvimento de alimentos altamente calóricos e palatáveis para cães e gatos contribuem para o desbalanço energético que leva à obesidade.

A incidência deste distúrbio metabólico aumenta com a idade, sendo mais freqüente em fêmeas quando comparadas a machos da mesma faixa etária. Outro fator predisponente é a esterelização dos animais (a obesidade é duas vezes mais freqüente em animais esterelizados, independentemente do sexo).

Na espécie canina, a obesidade é diagnosticada, dentre outros métodos, quando o animal apresenta seu peso corporal 15% acima do peso ideal (estabelecido nas tabelas de peso padrão de acordo com a raça). Contudo, este método é falho, uma vez que existe uma grande variação no peso dos cães, mesmo sendo da mesma raça, sexo e idade.

Uma técnica bastante simples e válida para a rotina clínica baseia-se na inspeção e palpação dos animais. Nos cães e gatos as costelas devem ser facilmente palpáveis, e além disso, quando vistos de cima esses animais devem apresentar forma de ampulheta. Apesar deste método não ser ideal (devido a sua subjetividade), é o método mais utilizado.

A obesidade é na realidade um distúrbio nutricional que acarreta aos seus portadores disfunções na fisiologia de diferentes sistemas orgânicos (cardiovascular, osteoarticular, imunológico, digestório e endócrino) além de um prejuízo óbvio à qualidade de vida e conseqüente redução na expectativa de vida.

Um programa bem sucedido de emagrecimento é um processo composto por várias etapas que exige comprometimento do proprietário do animal, um plano nutricional, programa de exercícios físicos acompanhados, monitoramento metabólico e hormonal do paciente e acompanhamento do médico veterinário especializado em endocrinologia e metabologia veterinária e do médico veterinário clínico geral.

Jade, canina, Husky Siberiano, fêmea, 04 anos - paciente obeso.

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